Trattamento di linee guida di trattamento nevralgia posterpetica

Trattamento di linee guida di trattamento nevralgia posterpetica

Panoramica

virus varicella-zoster (VZV) causa 2 sindromi distinte. L’infezione primaria, la varicella, è una malattia contagiosa e di solito benigna febbrile. Dopo questa infezione si risolve, particelle virali restano nella radice dorsale o altri gangli sensoriali dove possono porre in sospeso per anni per decenni.

Come risultato di invecchiamento, malattia immunosoppressiva, nuovo stress, o cure mediche, le risposte immunitarie virus-specifici cellulo-mediate possono diminuire. Queste condizioni permettono una riattivazione di VZV latente e si traducono in un rash cutaneo localizzato in eruzione in un solo dermatomero, chiamato herpes zoster (HZ) o l’herpes zoster.

difetti epiteliali e la fusione secondaria ad infezione da virus varicella-zoster. Immagine per gentile concessione di C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research e S.

Herpes zoster oftalmico. Nota il nastro fronte e suture sulla palpebra inferiore sinistra. Questo paziente ha coperchi neurotrofici, per i quali la cura della cornea è requir.

rappresenta HZO per il 10-25% di tutti i casi di herpes zoster. Il sequele di HZO può essere devastante; essi includono infiammazione cronica oculare, perdita della vista, e il dolore debilitante. [1, 2, 3, 4, 5]

Per ulteriori informazioni su dell’herpes zoster, vedere Herpes Zoster, Pediatric Herpes Zoster e Herpes Zoster oticus.

L’educazione del paziente

Per informazioni educazione del paziente, vedere la batteriche e virali Infezioni Center, così come la varicella e herpes zoster.

fisiopatologia

Dopo l’infezione primaria, virus varicella-zoster (VZV) entra nel gangli spinali, dove rimane latente per la vita dell’individuo. [6] Quando liberato dal ganglio trigeminale, il VZV riattivato viaggia lungo prima divisione (oftalmica) del nervo trigemino al nervo naso-ciliare. Rami del nervo naso-ciliare innervano la superficie del globo e la pelle sul naso fino alla sua punta.

Le particelle virali di solito prendono 3-4 giorni per raggiungere le terminazioni nervose. Mentre il virus viaggia, provoca l’infiammazione perineurale e intraneurale, che può danneggiare l’occhio stesso e / o altre strutture circostanti.

La frequenza del coinvolgimento dermatologico in herpes zoster è simile alla distribuzione centripeta delle lesioni varicella iniziali. Questo modello suggerisce che la latenza può derivare da diffusione contigua del virus della varicella durante da cellule della pelle infette a terminazioni nervose sensoriali con successiva salita al gangli. In alternativa, i gangli può infettarsi ematica durante la fase di viremia di varicella, e la frequenza del coinvolgimento dermatome in herpes zoster può riflettere gangli più spesso esposti a stimoli riattivazione.

La comparsa del rash cutaneo a causa di herpes zoster coincide con una profonda proliferazione delle cellule T VZV-specifica. la produzione di interferone-alfa appare con la risoluzione di herpes zoster. Nei pazienti immunocompetenti, gli anticorpi specifici (immunoglobuline G, M e A) appaiono più rapidamente e raggiungono titoli più elevati durante la riattivazione (herpes zoster) che durante l’infezione primaria. Il paziente ha una, maggiore, cellulo-mediata risposta duratura immunità a VZV. [7, 8, 9]

Epidemiologia

L’altro fattore di rischio ben definito per HZ è acquisito l’inibizione della risposta immunitaria cellulo-mediata, ad esempio dal trattamento con farmaci immunosoppressori o infezione da virus dell’immunodeficienza umana (HIV). Infatti, il rischio relativo di HZ è almeno 15 volte maggiore nei soggetti con infezioni da HIV che in quelli senza. Il tasso di recidiva di HZ nei pazienti affetti da AIDS è stato segnalato per essere alto come il 25%, rispetto a meno del 4% in individui immunocompetenti.

pazienti HIV-positivi che sviluppano HZ hanno maggiori probabilità di progredire verso l’AIDS rispetto a quelli che non lo fanno. Queste statistiche sono valide anche per i bambini che sono infettati con l’HIV in utero.

Negli Stati Uniti, fino a 10.000 ricoveri e circa 100 decessi si verificano ogni anno a causa di complicazioni da infezione da VZV. Morbilità e mortalità colpiscono persone per lo più anziani, individui con disturbi immunosoppressivi (ad esempio, quelli con infezione da HIV o l’AIDS), le persone che ricevono terapia immunosoppressiva, e le persone che hanno sostenute infezione primaria in utero o nella prima infanzia.

demografia razza, sesso, età e

Anche se HZ è generalmente considerato non avere una predilezione razziale, nel 1995, Schmader et al hanno riportato che l’incidenza vita di HZ zoster nei bianchi è doppio rispetto a quello degli afroamericani. [15] Allo stesso modo, anche se HZ non è stato generalmente considerato di avere una predilezione del sesso, uno studio ha mostrato una maggiore prevalenza nelle donne che negli uomini. [16]

L’infezione primaria con VZV è una malattia infantile, mentre VZV riattivazione è principalmente una malattia che colpisce gli adulti più anziani in buona salute. L’incidenza di HZ aumenta notevolmente con l’età, con un picco nella settima decade di vita. [16, 10]

Presentazione clinica

storia del paziente

Circa il 60% dei pazienti ha vari gradi di dolore dermatomerica prima eruzione cutanea eruzione. Successivamente, macule eritematose sembrano che il progresso per formare gruppi di papule e vescicole (chiare vescicole su base rossa, 3-5 d; vedi immagine sotto). Queste lesioni poi evolvono in pustole, che ben presto Lyse e crosta sopra (5-7 d). Le lesioni possono risolvere rapidamente e completamente, o possono portare ad un decorso cronico e indugiare per anni. Come con la varicella, una volta si verifica croste, le lesioni cessano di essere contagioso.

Cicatrici e ipopigmentazione o iperpigmentazione possono persistere per un lungo periodo. Con lesioni infette e manipolati, cicatrici profonde possono formare. [17]

Altri sintomi di HZO includono dolore oculare, congiuntivite (di solito unilaterale), lacrimazione, diminuzione della visione, e la pelle / rash cutaneo delle palpebre.

Le vescicole in un modello dermatomeri a infezione da herpes zoster acuta. Immagine per gentile concessione di C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research e Chirurgia Ins.

Esame fisico

manifestazioni oculari di HZ può variare nel tempo di insorgenza, e pazienti possono avere solo sintomi oftalmici, senza il tipico rash cutaneo.

segno Hutchinson. Immagine per gentile concessione di C. Stephen Foster, MD, Massachusetts Eye Research Institute e Chirurgia, Harvard Medical School.

Isolato trauma nervo facciale

Studi di laboratorio

Herpes zoster (HZ) viene diagnosticata principalmente sulla base della caratteristica dolore e l’aspetto delle eruzioni dermatomeriche. Più spesso che no, i test di laboratorio sono necessari. trattamento empirico, quando indicato, non dovrebbe essere ritardata in attesa dei risultati dei test diagnostici.

Tuttavia, il tipico esantema dermatomerico può essere assente o la posizione può essere più diffusa, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. Di tanto in tanto, solo i segni e sintomi oculari possono essere presenti, rendendo difficile la diagnosi.

In rare occasioni in cui una diagnosi differenziale delle diverse lesioni cutanee deve essere fatta, esami di laboratorio di conferma possono essere intraprese. Classicamente, uno striscio Tzanck e Wright macchia possono essere eseguite per la rapida diagnosi presuntiva di virus varicella-zoster (VZV). Le cellule vengono raschiate dalla base delle lesioni cutanee e spalmato su un vetrino per microscopia; risultati tipici sono multinucleate cellule giganti sinciziale, omogeneizzazione della cromatina nucleare, e gli anticorpi intranuclear acidofile dai contorni sfaccettati. Tuttavia, tali test non distinguono VZV da altri virus herpes.

coltura virale è anche una possibilità, ma il virus è relativamente difficile da recuperare dai graffi. Un saggio di immunofluorescenza diretta di un campione di biopsia può essere utilizzato ed è più sensibile rispetto coltura virale. Come la cultura, il saggio di immunofluorescenza diretta può distinguere infezioni da virus herpes simplex da infezioni VZV. Il test ha un costo inferiore e un tempo di risposta più rapido. tecniche di reazione a catena della polimerasi può essere utile nel rilevare il DNA del virus dalle lesioni. [40, 41]

test HIV

Herpes zoster (HZ) può verificarsi in individui affetti da HIV che sono altrimenti asintomatici. Pertanto, test sierologici per l’HIV può essere appropriato nei pazienti senza apparenti fattori di rischio per Hz (ad esempio, gli individui nonimmunosuppressed età inferiore ai 50 anni).

I test per VZV immunità

prove di immunità cellulo-mediata include quanto segue:

virus varicella-zoster (VZV) test cutaneo antigene

VZV proliferazione dei linfociti

Sierologia per gli anticorpi VZV include quanto segue:

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