Tumore-Related iponatriemia, effetti di iponatriemia.

Tumore-Related iponatriemia, effetti di iponatriemia.

  1. Adedayo A. Onitilo. MD, MSCR, FACP.
  2. Ebenezer Kio. MD e
  3. Suhail A. R. Doi. MBBS, FRCP, PhD
  1. Adedayo A. Onitilo, MD, MSCR, FACP, Dipartimento di Ematologia / Oncologia Clinica Marshfield Weston Centro 3501 Cranberry Boulevard Weston, Wisconsin
  2. Ebenezer Kio, MD, Southern Ohio Medical Center Cancer Center 1121 Kinneys corsia Portsmouth, Ohio
  3. Suhail A. R. Doi, MBBS, FRCP, PhD, del Dipartimento di Medicina Mubarak Al Kabeer Teaching Hospital Jabriya, Kuwait e Dipartimento di Medicina, Kuwait Università del Kuwait
  1. Richieste di ristampa:
    Adedayo Onitilo, MD, MSCR, FACP, Marshfield Clinic, Weston Center, 3501 Cranberry Boulevard, Weston, WI 54476, Tel: 715-393-1400, Fax: 715-393-1399, E-mail: onitilo.adedayomarshfieldclinic.org

Astratto

L’iponatriemia, un disturbo elettrolitico grave associata a complicanze neurologiche potenzialmente letali, è uno dei disturbi elettrolitici più comuni associati con condizioni di tumore legate. 1 iponatriemia lieve è definita come una concentrazione sierica di sodio lt; 135, moderata lt; 132, grave lt; 130 mmol / L e in pericolo di vita lt; 125 o la concentrazione di sodio anormale con segni clinici. 2 Di solito accompagna, ma può anche precedere la diagnosi del tumore con un’incidenza di circa il 3,7% al 5% e 3 può derivare da medico 4 o chirurgico intervento. 5 iponatriemia si sviluppa più spesso quando la capacità del rene di espellere acqua libera è compromessa; quindi è principalmente un disturbo del metabolismo dell’acqua senza impatto sullo stato del volume intravascolare. 6 Tuttavia, quando la prima è associata con la perdita o il guadagno di totale corpo di sodio, sono anche associati caratteristiche da variazioni di volume intravascolare. 6

FISIOPATOLOGIA di iponatriemia

Equilibrio di sodio Intact

Equilibrio di sodio Disturbed

In alcune malattie, sia di sodio e l’omeostasi acqua vanno a monte, che porta il rene di riassorbire l’acqua anche se il paziente appare anche fluido sovraccarico o impoverito. In entrambi i casi, a causa di ritenzione idrica, l’osmolarità plasmatica diminuisce e hyponatremia deriva. Nei pazienti ipervolemica, come ad esempio con insufficienza cardiaca o cirrosi epatica, ritenzione di sodio e acqua può continuare anche se possono avere un eccesso clinicamente apparente di volume del liquido extracellulare (vale a dire l’edema o ascite). Questo avviene perché, nel tentativo di ripristinare la pressione di perfusione ai tessuti del corpo, queste baroreceptors segnalano la pituitaria posteriore per rilasciare l’ormone antidiuretico (ADH) conseguente riassorbimento di acqua libera e iponatremia, anche se il plasma è già diluito. Il volume di liquido extracellulare necessaria per mantenere tale pressione di perfusione e di evitare la stimolazione del rilascio di ADH è stato chiamato il volume di sangue circolante efficace. Si può notare qui che anche se vi è anche di solito un bilancio del sodio positivo, il suo effetto incrementale è inferiore l’effetto depressivo del bilancio idrico positivo sulla concentrazione sierica di sodio. 8

La stessa cosa accade quando la perdita di sodio conduce direttamente alla ipovolemia e diminuisce nel vero volume di sangue circolante. Questo abbassa la soglia osmotica in cui ADH viene secreto. 9 Così, la secrezione di ADH persisterà anche se osmolalità plasmatica è lt; 275 mOsm / kg H2O. Questo a volte è visto nei pazienti con perdita soluto gastrointestinale (ad esempio, da diarrea o vomito), terza distanza (ad esempio, da ileo o pancreatite), uso diuretico e con perdita di sali le patologie renali. Anche in questo caso, il bilancio idrico è inoltre in genere negativo in questi pazienti ed è in realtà contribuendo alla correzione parziale del iponatriemia. Pertanto, iponatriemia ipovolemico deve essere considerato dal punto di vista fisiopatologico come un disturbo di equilibrio di sodio negativo con inadeguata bilancio idrico negativo per normalizzare il plasma Na +. 8

L’iponatriemia E CONDIZIONI tumore CORRELATE

Circa il 14% di iponatriemia in pazienti ricoverati mediche è a causa delle condizioni di tumore legati sottostanti, 10 ma l’iponatriemia si verifica con una frequenza simile nei pazienti con condizioni tumorali, come con i pazienti di medicina generale, anche se la distribuzione delle cause è diversa. 3 La manifestazione sistemica di molti tipi di tumori e tossicità della terapia antitumorale sono coinvolti nella patogenesi di iponatriemia delle neoplasie. 3. 4 Essi comprendono percorsi di equilibrio di sodio intatti o disturbati e possono essere classificati in quattro gruppi principali (tabella 1 ⇓). Nei pazienti con tumori, gruppi Ia (sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico, SIADH) e IIa (stati depletiva) rappresentano le principali categorie con approssimativamente uguale frequenza, che costituiscono circa i due terzi dei casi. 3 I tumori più comunemente con conseguente iponatriemia del tipo SIADH sono del polmone, del seno e tumori della testa e del collo. 3

Le principali cause di iponatriemia tumore-correlati.

Equilibrio di sodio Intact

GRUPPO IA

pituitaria erettile

tumore pituitario con normale funzione pituitaria anteriore. Locale tumore pituitario può causare la secrezione esagerata di AVP, con conseguente SIADH nonostante normale funzione pituitaria anteriore, 11. 12 anche se sono stati segnalati pochi casi. In questi casi, tiroide e test di funzionalità surrenalica non mostrano alcuna anomalia. Tuttavia, la patologia toracica associata deve essere esclusa in quanto questo è più comune. 13

Produzione paraneoplastica di ADH
Medical Anti-Cancer Therapy

agenti antineoplastici come vincristina, vinblastina e ciclofosfamide sono ben noti per indurre iponatriemia. 4 Il meccanismo sembra essere citotossicità interessano paraventricolare e neuroni supraoptic. 31 Ci sono stati diversi rapporti che associano vincristina con SIADH, e alcuni di questi rapporti documentati livelli sierici impropriamente elevati di vasopressina e il ripetersi di SIADH durante la successiva terapia con vincristina. 33 vinblastina è stata riportata anche a causare grave iponatriemia e SIADH. 34 Analogamente, ciclofosfamide è stata associata con iponatriemia e SIADH, reversibile SIADH riportato in due pazienti trattati con alte dosi ciclofosfamide (50 mg / kg). 33

GRUPPO IB

Polidipsia farmaco-indotta

Questa condizione risultati da bere eccessivo di acqua che può accompagnare l’ingestione di fenotiazine usate come agenti antiemetici.

Pseudohyponatremia

Pseudohyponatremia è presente quando i livelli di sodio falsamente bassi si registrano a causa di livelli elevati di altri soluti come il glucosio. osmolarità del plasma normale o alto con iponatriemia è la definizione clinica di pseudohyponatremia. Classicamente, pseudohyponatremia è suddiviso in condizioni in cui le osmolalities siero misurati e calcolati sono uguali, iperglicemia o uremia, e quelle in cui vi è un gap osmolare. Alcuni osmoli sono chiaramente presenti e solitamente misurato, ma non vengono riconosciuti. La fonte di osmoli non misurati può essere endogeni (lipidi o proteine) o alcoli esogeni (ad esempio etanolo, glicole etilenico, metanolo, o alcol isopropilico). L’iperglicemia può accompagnare uso di steroidi nel trattamento di nausea, sindromi da compressione e linfoma.

diluizione iponatriemia

Equilibrio di sodio Disturbed

GRUPPO IIA

Diminuzione vero volume di sangue circolante

perdite GI. Emesi o diarrea secondaria a terapia antineoplastica possono portare a iponatriemia.

perdita di sali cerebrale. Cerebrale perdita di sali può essere visto in pazienti in condizioni critiche dopo l’intervento per i tumori intracranici o la diagnosi di accompagnamento dei tumori intracranici. 40 La fisiopatologia esatta non è nota. Esso può essere correlato a interruzioni nei percorsi neurohypophysial, sia iatrogene o secondario in posizione anatomica del tumore. Questi possono provocare un aumento della secrezione del cervello e / o peptide natriuretico atriale, con conseguente inadeguato maggiore escrezione renale di sodio. Cerebrale perdita di sali è spesso confuso con SIADH perché entrambe le sindromi condividono alcune caratteristiche fondamentali: bassi di sodio nel siero, bassa osmolalità del siero, una osmolalità delle urine superiore osmolalità sierica e un’elevata concentrazione urinaria di sodio. 41 Inoltre, ciò che distingue il sale cerebrale sprecare da SIADH (contrazione del liquido extracellulare e l’equilibrio di sodio impropriamente negativo) è spesso difficile stabilire al di là di ogni ragionevole dubbio, anche con test invasivi o marcatori del sangue. 42. 43 Tuttavia, è importante fare questa distinzione perché la gestione delle due condizioni si differenzia nettamente, e se si sceglie il trattamento sbagliato, non può esserci gravi conseguenze, tra peggioramento iponatriemia e, più raramente, ischemia cerebrale. 42

Diminuzione efficace volume di sangue circolante

Questo meccanismo iponatriemia è comune nel paziente tumore e può accompagnare condizioni come l’insufficienza cardiaca congestizia che complica l’uso di agenti antineoplastici della terapia (ad esempio le antracicline). Un’altra condizione che può essere associata è il cambiamento minimo sindrome nefrosica associata a tumori solidi. 44 I pazienti presentano caratteristiche di edema periferico, ma, paradossalmente, hanno una diminuzione del volume circolante efficace con aumento della sete, aumento della produzione di AVP e un decremento velocità di filtrazione glomerulare, con conseguente erogazione di urina concentrata al condotto di raccolta.

GRUPPO IIB

metastasi surrenali
Produzione paraneoplastica di peptide natriuretico atriale

CARATTERISTICHE CLINICHE

DIAGNOSI

L’iponatriemia associata a tumori è una diagnosi di esclusione. cause spurie, come iperglicemia (1,6 mmol / L diminuzione Na + per ciascun / L aumento di 5 mmol in glucosio) dovrebbero essere esclusi. Oltre ad una diagnosi di tumore, una nota acuto di farmaci e altri interventi terapeutici dovrebbe essere ottenuto nella storia clinica. Importanti studi di laboratorio includono sierico e urinario Na +. osmolarità e della creatinina, potassio urinario e acido urico. SIADH è associata a normovolemia, acido urico basso siero e impropriamente una maggiore escrezione urinaria frazionale di sodio. Misura di cortisolo e degli ormoni tiroidei escluderà insufficienza surrenalica e ipotiroidismo come potenziali cause. I pazienti con ipervolemia (edema) dovrebbero essere valutati per insufficienza cardiaca congestizia, nefropatia e malattie del fegato. Questo approccio diagnostico è rappresentato in figura 1 ⇓.

percorso diagnostico in iponatriemia.

urina Osmolalità

Normalmente, quando il corpo si trova ad affrontare un carico di acqua, osmolalità siero è diminuita, ADH viene soppressa e acqua libera in eccesso viene escreto nelle urine molto diluite (osmolalità a partire da 50-100 mOsm / kg). La risposta normale all’iponatriemia (che viene mantenuta in polidipsia primaria) è sopprimere completamente secrezione di ADH, con conseguente escrezione di urina massimo diluire con un’osmolalità inferiore a 100 mOsmol / kg e un peso specifico ≤ 1.003. I valori superiori a questo livello indicano l’incapacità di espellere normalmente acqua libera che è generalmente a causa della continua secrezione di ADH. La maggior parte dei pazienti iponatriemia hanno una relativamente marcata compromissione diluizione urinaria che è sufficiente a mantenere l’osmolalità dell’urina a 300 mOsm / kg o superiore. Tre disturbi iponatriemia possono presentare una osmolalità dell’urina inferiore a 100 mOsm / kg: (1) la malnutrizione, spesso in bevitori di birra, in cui assunzione degli soluti (sodio, potassio, proteine) e quindi soluto escrezione è così bassa che il tasso di escrezione dell’acqua è notevolmente diminuita, anche se la diluizione urinaria è intatto; (2) reset osmostat dopo un carico di acqua sopprime opportunamente rilascio ADH con l’indizio principale clinica della presenza di questo disturbo essendo una concentrazione plasmatica di sodio moderatamente ridotta (di solito tra 125 e 135 mEq / L) che è stabile su misurazioni multiple; (3) polidipsia primaria.

Concentrazione di sodio delle urine

Plasma acido urico e urea Concentrazioni

L’espansione ritenzione idrica e volume iniziale in SIADH porta ad un altro frequente opposta constatazione che in genere visto con deplezione del volume: la concentrazione ipouricemia (acido urico plasmatico lt; 238 mmol / L) a causa di aumentata escrezione di acido urico nelle urine. 54. ritenzione 55 L’acqua può anche portare a urinarie sprecare l’urea e il panino può scendere al di sotto di 1,8 mmol / L. 56

Criteri SIADH

Una caduta nella osmolalità plasmatica

Una delle urine osmolalità inappropriatamente elevata (superiore a 100 mOsm / kg e di solito superiore a 300 mOsm / kg)

Una concentrazione delle urine di sodio di solito superiore a 30 mmol / L

Un relativamente normale a bassa urea nel plasma e la concentrazione di creatinina

Normale funzione surrenale e tiroide

TRATTAMENTO

Il trattamento di iponatriemia è importante nella prevenzione e invertire le sequele neurologiche, oltre a migliorare la qualità della vita in pazienti con tumore condizioni legate. 57 L’intervento appropriata dipende dalla fisiopatologia, acutezza, la gravità e la sintomatologia di iponatriemia.

L’iponatriemia con bilancio del sodio intatto (Ia)

USO di infusi salina iponatriemia GRAVE

Ad esempio, prendendo un caso dalla letteratura: 35

L’iponatriemia con Disturbed bilancio del sodio (IIb)

TRUE CIRCOLANTE VOLUME ESAURIMENTO

Gestione di cerebrale perdita di sali comprende il trattamento del disturbo cerebrale, la rianimazione di volume e di sodio la sostituzione sottostante. 64 In generale, il volume e sodio sazietà è realizzato con soluzioni saline isotoniche per via endovenosa e pastiglie di sale orali con soluzione salina ipertonica riservato ai casi particolarmente acute o refrattari. Correzione di iponatriemia ai tassi proposti per SIADH è più sicuro e appropriato nei casi in cui l’iponatriemia è presente per un periodo prolungato di tempo. Può essere necessario migliorare renale assorbimento del sodio tubolare mineralcorticoidi, quali acetato fludrocortisone, se ci sono eccessive perdite di sodio urinarie. espansione del volume intravascolare in presenza di eccesso di natriuresis cerebrale perdita di sali richiede una grande assunzione di sodio e acqua, e quindi, l’inibizione della natriuresi con fludrocortisone può ridurre efficacemente l’assunzione di sodio e acqua necessaria per ipervolemia e prevenire hyponatremia allo stesso tempo. 65. 66 In uno studio randomizzato controllato, Hasan et al 67 hanno trovato che fludrocortisone orale o endovenosa, 0,2 mg due volte al giorno, ha ridotto la frequenza di un bilancio del sodio negativo e natriuresis. Problemi con l’uso di fludrocortisone, tuttavia, sono ipokaliemia, sovraccarico di liquidi e ipertensione, che deve essere attentamente controllata. Va inoltre sottolineato che alcuni pazienti possono avere iponatriemia SIADH concomitante e cerebrale perdita di sali. Spesso SIADH appare per la prima e poi cerebrale perdita di sali diventa più significativo un paio di giorni dopo l’evento.

EFFICACE DI CIRCOLAZIONE VOLUME ESAURIMENTO

Limitare l’assunzione di acqua è il cardine della terapia nei pazienti con insufficienza cardiaca iponatriemia, anche se questo non è spesso tollerabile a causa della intensa stimolazione della sete. restrizione idrica (senza restrizioni di sodio) non dovrebbe portare ad un aumento della ipovolemia e peggioramento della funzione renale. Nei casi refrattari, la combinazione di un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina e un diuretico anche possono indurre un aumento della concentrazione plasmatica di sodio. Angiotensina-inibitori (tramite la generazione locale di prostaglandine) sembra antagonizzare l’effetto di ADH sui tubuli di raccolta, diminuendo in tal modo il riassorbimento di acqua in questo sito. diuretico aumenta erogazione acqua tubuli che, a causa della diminuzione della secrezione di ADH e la reattività sono ora meno permeabile all’acqua.

CONCLUSIONE

APPENDICE 1

Dopo 1 litro di infuso è calcolato da:

Questo è tuttavia controintuitivo perché euvolemic iponatremia è uno stato di eccesso di acqua e la determinante principale della concentrazione di sodio nel plasma è l’acqua corporea totale. I pazienti non hanno un problema con la manipolazione di sodio e se hanno dato 1 litro di infuso, assumendo il paziente è piena di sodio, tutto il sodio viene escreto in un volume che dipende osmolalità delle urine. L’EQ corretto 1 dovrebbe quindi leggere: 63

RINGRAZIAMENTI

Gli autori ringraziano Marshfield Clinic Foundation Research per il suo sostegno attraverso l’aiuto di Linda Weis e Alice Stargardt nella preparazione di questo manoscritto.

  • Ricevuto 13 marzo 2007.
  • Revisione ricevuto 27 aprile 2007.
  • Revisione ricevuto 8 giugno 2007.
  • Accettato 8 giugno 2007.

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